自身免疫性疾病一般對于患者的身體健康有較大的危害，重癥肌無力作為一種最常見的免疫性疾病，重癥肌無力病因也多種多樣。我們可以通過下文免疫學分析，從根本上了解重癥肌無力病因，從而深入了解疾病知識，在疾病來臨之際能夠正確應對。

　　重癥肌無力是一種累及神經肌肉接頭突觸后膜乙酣膽堿受體的自身免疫病，由于接頭處信號傳遞障礙而造成肌肉極易疲勞無力的神經肌肉疾病。幾乎所有年齡段的不同種族的男女都有理患重癥肌無力的可能。通常情況下，婦女發病較早，常于青春期或20歲左右發病，而男性發病較遲，常推遲到60歲之后。

　　最為主要的重癥肌無力病因就是乙酰膽堿功能異常，骨路肌細胞受軀體運動神經釋放的神經遞質——乙酰膽堿(Ach)的支配，在神經肌肉接頭處乙酰膽堿彌散到肌細胞膜，與骨路肌細胞膜亡的乙既膽堿受體結合。當大量的

　　乙酰膽堿受體被這種神經遞質結合后，將能夠啟動一個信號，導致骨骸肌的收縮。在乙酰膽堿受體附近有一種膜結合酶——膽堿朗酶，能夠快速降解乙酰膽堿。因此，必須同時釋放足夠多的乙酰膽堿才能夠抵消膽堿能酶的降解作用，結合足夠的乙酰膽堿受體，形成一次肌肉收縮在重癥肌無力患者中，神經肌肉接頭處正常的信號傳遞過程被打亂，導致肌肉收縮功能異常。

　　重癥肌無力病因的表現主要在神經肌肉接頭處肌細胞膜、亡乙酰膽堿受體數目的減少，這是由抗體介導的自身免疫形成的。因為，在90%MG病人血清中均有特異性抗乙酰膽堿受體的抗體，此抗體可能通過如下機制減少有功能的乙酰膽堿受體數目：①加速突觸后膜上乙酞膽堿受體的退化;⑦加速受體和抗體復合物的內化;②減少乙酰膽堿的合成;④結合乙酰膽堿受體，妨礙受體與Ach的結合;⑤通過激活補體，選擇性地破壞含有受體的突觸后膜。

　　以上就是從免疫學角度對重癥肌無力病因所進行的分析，希望朋友們通過了解重癥肌無力的免疫學知識，能夠在生活中更有針對性的預防重癥肌無力，通過重癥肌無力病因有效排除疾病。