（1）低基礎代謝率癥群：疲乏，行動遲緩，嗜睡，記憶力明顯減退，且注意力不集中，因周圍血循環差和能量產生降低以致異常怕冷、無汗及體溫低于正常。

　　2）粘液性水腫面容：面部表情可描寫為“淡漠”，“愚蠢”，“假面具樣”，“呆板”，甚至“白癡”。面頰及眼瞼虛腫，垂體性粘液性水腫有時顏面胖圓，猶如滿月。面色蒼白，貧血或帶黃色或陳舊性象牙色。有時可有顏面皮膚發紺。由于交感神經張力下降對Müller“s肌的作用減弱，故眼瞼常下垂形或眼裂狹窄。部分病人有輕度突眼，可能和眼眶內球后組織有粘液性水腫有關，但對視力無威脅。鼻、唇增厚，舌大而發音不清，言語緩慢，音調低嘎，頭發干燥，稀疏，脆弱，睫毛和眉毛脫落（尤以眉梢為甚），男性胡須生長緩慢。

　　（3）皮膚蒼白或因輕度貧血及甲狀腺激素缺乏使皮下胡蘿卜素變為維生素A及維生素A生成視黃醛的功能減弱，以致血漿胡蘿卜素的含量升高，加以貧血膚色蒼白，因而常使皮膚呈現特殊的臘黃色，且粗糙少光澤，干而厚、冷、多鱗屑和角化，尤以手、臂、大腿為明顯，且可有角化過度的皮膚表現。有非凹陷性粘液性水腫，有時下肢可出現凹陷性水腫。皮下脂肪因水分的積聚而增厚，致2／3的病人體重增加，指甲生長緩慢，厚脆，表面常有裂紋。腋毛和陰毛脫落。

　　（4）精神神經系統：精神遲鈍，嗜睡，理解力和記憶力減退。目力、聽覺、觸覺、嗅覺均遲鈍，伴有耳鳴，頭暈。有時可呈神經質或可發生妄想、幻覺、抑郁或偏狂。嚴重者可有精神失常，呈木僵、癡呆，昏睡狀，在久病未獲治療及剛接受治療的患者易患精神病，一般認為精神癥狀與腦細胞對氧和葡萄糖的代謝減低有關。偶有小腦綜合征，有共濟失調等表現。還可有手足麻木，痛覺異常，腱反射變化具有特征性，反射的收縮期往往敏捷，活潑，而松弛期延緩，跟腱反射減退，大于360毫微秒有利于診斷。膝反射多正常。腦電圖可異常。腦脊液中蛋白可增加到3g/L。

　　（5）肌肉和骨骼：肌肉松弛無力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暫時性強直、痙攣、疼痛或出現齒輪樣動作，腹背肌及腓腸肌可因痙攣而疼痛，關節也常疼痛，骨質密度可增高。少數病例可有肌肉肥大。發育期間骨齡常延遲。

　　（6）心血管系統：脈搏緩慢，心動過緩，心音低弱，心輸出量減低，常為正常之一半，由于組織耗氧量和心輸出量的減低相平行，故心肌耗氧量減少，很少發生心絞痛和心力衰竭。但個別患者可出現心肌梗塞之心電圖表現，經治療后可消失。心力衰竭，一旦發生，因洋地黃在體內的半衰期延長，且由于心肌纖維延長伴有粘液性水腫故療效常不佳且易中毒。全心擴大較常見，常伴有心包積液，經治療后均可恢復正常。中、老年婦女可有血壓增高。循環時間延長。久病者易并發動脈粥樣硬化及冠心病，發生心絞痛和心律不齊。

　　（7）消化系統：胃納不振，厭食，腹脹，便秘，鼓腸，甚至發生巨結腸癥及麻痹性腸梗阻。50％患者胃酸缺乏或無胃酸，這因有抗胃泌素抗體存在之故。肝功能中SGOT、LDH及CPK可增高。

　　（8）呼吸系統：由于肥胖、粘液性水腫、胸腔積液、貧血及循環系統功能差等綜合因素可導致呼吸急促，肺泡中二氧化碳彌散能力降低，從而產生呼吸道癥狀甚至二氧化碳麻醉現象。

　　（9）內分泌系統：腎上腺皮質功能一般比正常低，血、尿皮質醇降低，ACTH分泌正常或降低，ACTH興奮反應延遲，但無腎上腺皮質功能減退的臨床表現，如本病伴原發性自身免疫性腎上腺皮質功能減退癥和糖尿病稱為多發性內分泌功能減退綜合征（Schmidt綜合征）。長期患本病且病情嚴重者，垂體和腎上腺功能降低可能發生，在應激或快速甲狀腺激素替代治療時上述病情可加速產生。

　　長期患本病者垂體常常增大，原發性甲減，由于TSH增高，可同時出現泌乳素增高，從而出現溢乳，但本病中高泌乳素血癥的機理尚未闡明。交感神經的活性在甲狀腺激素缺乏時降低，可能與血漿環腺苷酸對腎上腺素反應降低有關，腎上腺素的分泌率及血漿濃度正常，而去甲腎上腺素的相應功能增加，β-腎上腺素能的受體在甲減時可能會減少。血漿的清素濃度，尿5-羥吲哚乙酸的排出率正常。雄酮排出量降低。胰島素降解率下降且患者對胰島素敏感性增強。

　　（10）泌尿系統及水電解質代謝：腎血流量降低，酚紅試驗排泌延緩，腎小球基底膜增厚可出現少量蛋白尿，水利尿試驗差，水利尿作用不能被可的松而能被甲狀腺激素所糾正。由于腎臟排水功能受損，導致組織水潴留。Na+交換增加，可出現低血鈉，但K+的交換常屬正常。血清Mg2+可增高，但交換的 Mg2+和尿Mg2+的排出率降低。

　　（11）血液系統：甲狀腺激素缺乏使造血功能遭到抑制，紅細胞生成素減少，胃酸缺乏使鐵及維生素B12吸收障礙，加之月經過多以致患者中2／3 可有輕、中度正常色素或低色素小紅細胞型貧血，少數（約14％）有惡性貧血（大紅細胞型）。血沉可增快。Ⅷ和Ⅸ因子的缺乏導致機體凝血機制減弱，故易有出血傾向。