重癥機無力的病因主要是由外因和內因引起的，它是一種自身免疫系統發生紊亂引起的，發病的時間比較長，緩解和惡化互相交替，下面請專家為您做詳細的介紹。

　　自1960年提出重癥肌無力是一種自身免疫性疾病以來，α金環蛇毒素結合的研究發現乙酰膽堿受體數量減少，伴微小電位波幅降低和病情加重，在 90%重癥肌無力病人血清中測出獨特的抗乙酰膽堿受體的抗體，因注意到此抗體在重癥肌無力發病機制中的作用，設想此抗體減少有功能的乙酰膽堿受體，從而損害神經肌肉傳導，其機制有：

　　①它加速突觸后膜上乙酰膽堿受體的退化。

　　②高速或加速受體和抗體復合物細胞內的退化。

　　③減少合成乙酰膽堿。

　　④它與受體結合后，占領空間，妨礙受體與乙酰膽堿結合，加速受體的降解和破壞；通過調理素作用，選擇性地破壞具有受體的公安廳觸后膜。

　　此外，實驗性研究也發現此抗體在重癥肌無力發病機制中的作用：

　　①重癥肌無力病人血清中有一種降低的體液因子，用蔗糖遞度沉淀和離子交換色層分析法證明此因子為免疫蛋白IgG、IgG3。

　　②把病血清中的IgG注入實驗動物，可使其微小終板電位波幅降低，神經肌肉接頭處乙酰膽堿受體減少。

　　③把病人血清注入嚙齒動物，則重癥肌無力可被動轉移給此類動物，實驗的過敏性重癥肌無力還能從一動物被動轉移給另一動物。